NGOẠI TÂM THU THẤT

NGOẠI TÂM THU THẤT

= PREMATURE VENTRICULAR BEATS (PVB, PCV)

·      Dạng rối loạn nhịp thường gặp nhất, cóthể xảy ra trênngười cóhoặc khôngcóbệnh tim

·      Ýnghĩa vàtầm quan trọng phụ thuộc vàobối cảnh lâmsàngvàbệnh tim cơ bản: trênngười bìnhthường NTTT đơn giản thường khôngnguy hiểm; trênBN cóbất thường cấu trúctim thìNTTT liênquan chặt chẽ đến khả năng làmtăng nguy cơ đột tử (NTTT => nhịp nhanh thất => rung thất => đột tử do tim)

·      Việc điều trị nhằm loại bỏ NTTTthường quybằng các thuốc chống loạn nhịp hiện có làm tăng nguy cơ tử vong mà không đem lại một lợi ích rõ ràng nào

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Cơ chế

Do các thăm dò xâm lấn hiếm khi được thực hiện trên các bệnh nhân chỉ có ngoại tâm thu đơn thuần, thông tin về cơ chế NTT khá hạn chế. Một số thông tin từ các thử nghiệm trên động vật gợi ý các cơ chế sau:

·      Vòngvàolại: bệnh nhân có sẹo do NMCT hay mô xơ cơ tim 

·      Tăng tự động tính, bất thường tự động tính: RLĐG, TMCT

·      Hoạt động khởi kích(lẩy cò): hạ Kali, NMCT, ngộ độc thuốc, bệnh cơ tim, nguyên phát 

Thường gặp nhất, do hậu khử cực sớm hay muộn xảy ra ở cơ tim hay sợi Purkinje,sau shock điện. 

2.Phânloại:

·      Nguyênnhân

·      Ngoại tâm thu thực tổnthường đi kèm với nhồi máu cơ tim hoặc một bệnh cơ tim hay valvetim. Nó không mất đi và có khi tăng lên khi gắng sức.

·      Ngoại tâm thu cơ năngphần lớn là do rối loạn thần kinh thực vật (tim dễ bị kích động) hay do một phản xạ từ bộ tiêu hóa, sinh dục, tiết niệu, đường mật. Ngoại tâm thu cơ năng bao giờ cũng giảm đi hay mất hẳn khi làm gắng sức. 

·      Tần suất:NTTT nhịp đôi,nhịp 3, nhịp 4…

Thường xuyên:(frequent): ≥10 NTTT/giờ(theo dõi trên Holter) hoặc ≥6 NTTT/phútkhi khám

Thỉnh thoảng (occasional): < 10 NTTT/giờ(theo dõi trên Holter) hoặc < 6 NTTT/phút khi khám.

·      Đơn ổ vàđa ổ: Các ổ có thể xuất phát từ nhiều vị trí khác nhau và các khoảng ghép thường khác nhau. NTTT đa dạng mà có cùng khoảng ghép thường xuất phát từ 1 ổ nhưng dẫn truyền ra ngoài bằng nhiều hướng (ngộ độc Digoxin). 

3.Hìnhảnh R/T (R on T)

·      NTTTxuất hiện ngay hay sau đỉnh sóng T dễ kích động hoạt động gây rung thất. 

·      Hìnhảnh R/T hiện nay ít giá trị tiên lượng. Các n/c sau này thấy NTTT chuỗi 2 tương đương NTTT có R/T trong việc khởi phát rối loạn nhanh thất ở người. Ngoài ra, trong các n/c khảo sát trong buồng tim, kích thích theo chương trình vào vùng này không gây rối loạn nhịp thất nguy hiểm ở bệnh nhân không bệnh tim thực thể. 

·      Hìnhảnh R/T quan trọng ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ nhanh thất đa dạng hay rung thất thường gặp bệnh nhân NMCT cấp, Brugada, tái cực sớm, rung thất nguyên phát. 

II. PHÂNĐỘ LOWN: trước đây đượcxem là phân loại có ý nghĩa tiên lượng,hiện nay chỉ có ý nghĩa ở bệnh lý mạch vànhvà hầu như không liên quan tiên lượng trên các trường hợp khác. 

 Tiênlượng phụ thuộc vàobệnh tim thực thể vàrối loạn chức năng thất tráichứ khôngdựa vàobản chất của NTTT.

Độ O: Không có NTTT

Độ I:NTTT đơn dạng và số lượng < 30 cái / giờ 

ĐộII: NTTT đơn dạng và số lượng>30cái/giờ 

Độ III: NTTT đa dạng

Độ IVA:Chuỗi 2 (cặp)

Độ IVB: Chuỗi 3 hoặc nhanh thất ngắn

ĐộV: R/T 

III. ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Đánh giá lâm sàng NTT bao gồm: tiền sử, khám lâm sàng và ECG 

Các tình trạng đi kèm:NTT có thể xảy ra rời rạc tại một thời điểm nào đó ở tất cả mọi người, một số tình trạng nhất định đi kèm với NTT thường gặp hơn. Ví dụ:

·      THA với phì đại thất trái

·      Nhồi máu cơ tim cấp

·      Suy tim

·      Viêm cơ tim

·      Bệnh cơ tim phì đại

·      Bệnh tim bẩm sinh

·      Nhịp nhanh thất vô căn

·      Tình trạng khác:  COPD, hội chứng ngưng thở khi ngủ, tăng áp phổi, các bệnh phổi khác, bệnh nội tiết (tuyến giáp, thượng thận, sinh dục) có thể đi kèm NTT. Nicotin, rượu, hoặc các chất kích thích khác, như các chất giống giao cảm (vd. Đồng vận beta, thông mũi, kháng histamine), các chất gây nghiện (vd. Cocaine, amphetamine) có thể khởi phát NTT. Đối với các bệnh nhân nội trú, gián đoạn giấc ngủ đi kèm với gia tăng tần số ngoại tâm thu ban đêm, và gia tăng đáng kể NTT ngày hôm sau. 

·      Mặc dù nhiều người cho rằng caffein, đặc biệt là với liều cao, có liên quan với gia tăng nhịp tim và một số rối loạn nhịp nhưng không có bằng chứng chứng tỏ nó làm nặng thêm các rối loạn nhịp. 

·      Estrogen  có thể có tác dụng bảo vệ chống lại các rối loạn nhịp thất

Triệu chứng

·      Đa số trường hợp NTT có ít hoặc không có triệu chứng, một số trường hợp có thể nhạy cảm với triệu chứng hồi hộp, chóng mặt

·      NTT hiếm khi gây rối loạn huyết động thật sự, trừ khi xảy ra thường xuyên trên một BN giảm chức năng tâm thu nặng hoặc đi kèm với một rối loạn nhịp chậm nền. 

·      TC thường gặp:

o  Hồi hộp do nhịp tăng co bóp sau nhịp NTT

o  Cảm giác tim ngừng đập do một nhịp ngừng sau nhịp NTT

·      TC hiếm gặp hơn: NTT dày có thể gây cảm giác mạch đập ở vùng cổ, xoàng đầu chóng mặt, hoặc gần ngất. 

·      NTT dày có thể đi kèm một bệnh cơ tim không phục hồi, mặc dù không có rối loạn nhịp thất kéo dài hoặc triệu chứng.  BN có thể cảm nhận rõ nhịp NTT hơn trong môi trường yên tĩnh, nằm nghiên trái (do tim gần thành ngực hơn)

·      NTT làm gia tăng gần gấp 2 lần nguy cơ suy tim. Có thể là một nguyên nhân quan trọng của suy tim “vô căn”. 

·      Cần nghi ngờ bệnh cơ tim liên quan NTT ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim không lý giải được và NTT dày (đặc trưng >20% tổng nhịp). Loại bỏ NTT bằng đốt qua catheter hoặc bằng thuốc thường phục hồi chức năng tim. 

Chẩn đoán

Trên bệnh nhân có triệu chứng gợi ý NTT --> đánh giá sự tồn tại của NTT bằng ECG

Sau khi chẩn đoán xác định NTT, cần thực hiện các đánh giá chuyên sâu hơn để khảo sát các bệnh lý cấu trúc tim nền kèm theo.

·      Một số trường hợp nghi ngờ nhưng ECG tiêu chuẩn không thể bắt được nhịp NTT, cần theo dõi nhịp tim lưu động trong 24 hoặc 48h, hoặc nếu cần thiết có thể lên đến 30 ngày

·      Siêu âm tim đánh giá chức năng và cấu tríc tim

·      Trắc nghiệm gắng sức bằng thảm lăn đánh giá đáp ứng của NTT với gắng sức, đánh giá hình thái học NTT cũng như khảo sát tình trạng thiếu máu cục bộ nền.

Khai thác tiền sử và xét nghiệm CLS, thăm dò chức năng để xác định những nguyên nhân hoặc yếu tố khởi phát có thể điều trị được

IV. ĐIỀU TRỊ

 Bệnh nhân có NTTT dày, việc đánh giá điều trị cũng dựa vào việc có bệnh tim thực thể kèm theo 

1.Điều trị giảm số lượng NTT bằng thuốc: CĐ:Hầu hết ko cần điều trị. Bệnh nhâncótriệu chứng hay bệnh cơ tim do NTTT nhiều, NTT nguy hiểm đe doạ tínhmạng.

·      Cải thiện khả năngsống còn bệnh nhân có NMCT hay suy tim, giảm phì đại thất trái bệnh nhân THA 

·      Không có bằng chứng cải thiện khả năng sống còn bệnh nhân NTTT không triệu chứng. 

Chẹn beta và chẹn kênh calci

·      BB hoặc ít phổ biến hơn là CCB được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay trong điều trị NTT thất có triệu chứng. BB không có tác dụng trực tiếp lên cơ tim tâm thất do đó ít có khả năng loại bỏ nhịp NTT thất (trừ trường hợp do tăng hoạt giao cảm hoặc tăng tiết catecholamines), nhưng có thể giảm nhẹ triệu chứng. Do BB giảm khả năng tăng bóp tâm thu sau nhịp NTT thông quan định luật Starling.

Các thuốc chống loạn nhịp khác và triệt đốt bằng sóng radio qua catheter

Trên những bệnh nhân NTT có triệu chứng không đáp ứng với điều trị BB hoặc CNN, những lựa chọn điều trị khác bao gồm các thuốc chống loạn nhịp và triệt đốt. Với đa số BN, cả 2 lựa chọn đều có thể là lựa chọn đầu tay.

Riêng bệnh nhân NTT dày có giảm chức năng tâm thu hoặc các BN NTT có triệu chứng fai dẳng không đáp ứng điều trị ngoại khoa, khuyến cáo triệt đốt.

Amiodaron  (III)	Sau MI, BMV ổn định Viêmcơ tim mạn Giảm chức năng tim Do gắng sức Khôngđápứng với thuốc khác	Tấn công: 800 - 1600mg/j chia 2-4 lần x 7-14j (10g) (Thường dùng600mg) Duy trì: 200 - 400mg/j cóthể 100mg
BB	MI, BMV sau bắc cầu (k td sau tiêu sợi huyết) Sa 2 lá Do gắng sức (trừ bệnh cơ tim phì đại)	Metoprolol, Atenolol: 50mg x 2l/j  Pindolol: 2,5 - 7,5mg x 3l/j Propranolol: 40mg x 2-4l/j
CCB	Chỉ nênsd khi NTTT là hậu quả của thiếu máu cấp do co thắt ĐMV	Diltiazem: 120 -360mg/j
Corticoid	CĐ khi NTTT do viêmcơ tim ở trẻ em
Digitalis	KHÔNGđược sử dụng
Lidocaine	TD tố, dùngtrong cấp cứu, đb do MI
Disopyramide (Ia)	Khôngcóbệnh cơ tim Bệnh cơ tim phì đại	100mg x 3-4l/j
Flecainamide	CHỈ dùng ở bn khôngcóbệnh tim	100 - 200mg x 2l/j
Phenyltoine (Ib)	Ngộ độc Digital (nay ítdùng)	100mg x 4l/j
Propafenone (Ic)	BN khôngcóbệnh tim	150mg x 3l/j
Sotalol (III)		160 - 320mg/j chia 2
Magne	NTTT do RLĐG  BN AMI	1,5g IV/2phút --> 0,5-2g/h (Max:30g/j)

2.Triệt đốt (ACC/AHA2006)

·      NTTTthường xuyên, có triệu chứng, đơn dạng nếu trơ với thuốc hay bệnh nhân không muốn điều trị thuốc kéo dài. 

·      Rối loạn nhịp thất nguy hiểm bị khởi kích bởi NTTT có hình dạng tương tự 

A. Người khôngcóbệnh tim: Chỉ định điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng và xảy ra thường xuyên làm bệnh nhân không chịu đựng được.

·      Thay đổi lối sống

·      BB: propranolol 5-20mg x 4l/j 

B. Cấp tính

·      Hạ Kali: 20-30mEq KCl/500ml NaCl 0,9% truyền 0,5mEq/ph. Nếu khôngkhẩn cấp: Uống 4g/j chia 4

·      AMI:

·      Lidocainevẫn còn được dùng như là thuốc đầu tiên vì rất ít độc tính như giảm lực co cơ tim hay giảm dẫn truyền.

 Không nên sử dụng thường qui Lidocaine và các thuốc chống loạn nhịp nhóm I khác vào lúc khởi đầu NMCT cấp. Kể cả khi có NTTT xuất hiện ngay sau khi sử dụng thuốc tiêu sợi huyết (điều này rất thường gặp). Chỉ điều trị khi NTTT gây rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ cơ tim hay khởi phát nhịp nhanh thất dai dẳng.

SD:

Thời gian bánhuỷ: 20ph

Tấn công:Blolus cáchnhau 5ph: 80mg - 50mg (tổng liều khôngquá230mg)

Nếu xoáđược NTTT: duy trì1-4mg/ph cóthể liêntục vàingày(khôngquá4ng)

Nếu khôngxoáđược NTTT: thuốc khác

Ống20mg/2ml

·      BB: CCĐ suy tim mất bù, nhịp tim chậm, choáng tim, block nhĩ thất, hen suyển

 TD sátHR. Thuốc tiêm chỉ được dùng trong khoảng thời gian < 4 giờ, sau 4 giờ chuyển sang dạng uống.

·      Metoprolol 5mg IV, tiêm nhắc lại mỗi 2 phútnếu cần, đến 3 lầntrong các tình huống cấp cứu đặc biệt là NMCT. 

·      Esmolol liều tải IV 500mg/kg/phút x 1 phút, sau đó duy trì 50mg/kg/phút x 4 phút; quan sát trong 5 phút nếu không đáp ứng, lập lại liều tảivà theo sau đó là liều duy trì 100mg/kg/phút; nếu sự đáp ứng không thoả đáng có thể tiếp tục tăng dần liều duy trì lên mỗi lần 50mg/kg/phút sau khi lập lại liều tải(liều duy trì cho phép tới 200mg/kg/phút x 4 phút). 

·      Propranolol IV 0,1mg/kg chia làm nhiều lần tiêm, mỗi lần 1mg, cách nhau 2 phút hoặc khi cần. 

·      Amiodarone:thay cho ức chế bê-ta nếu ức chế bê-ta bị chống chỉ định. Amiodarone rất ít làm giảm chức năng cơ tim(chỉ giảm khi tiêm quá nhanh) nên dùng tốt khi tim có chức năng giảm hoặc suy, nghi NMCT, hay có block nhánh. 

 Cần tiêm thẳng vào trong tĩnh mạch trung tâm và nếu có thể qua một ống thông (do thuốc có hàm lượng iốt cao, tiêm TM ngoại biên có thể gây viêm TM). 

Ống 150mg = 2ml pha thành 10ml tiêm trong 10 phút. Nếu có đáp ứng nhưng sau đó tái phát lại, có thể lập lại liều như trên cho đến 6-8 ống/24 giờ. Hoặc tiêm IV chậm 15mg/phút x 10 phút, nếu có đáp ứng thì truyền tiếp với liều lượng 1mg/phút x 6 giờ, sau đó duy trì với liều lượng  0,5mg/phút. Sau 24 giờ chuyển sang dạng uống.

·      Trong suy tim nặng, phù phổi cấp, viêm cơ tim cấp, viêm màng ngoài tim:

- Là tổn thương hay có NTTT.

- Chỉ điều trị loạn nhịp  khi bất thường huyết động hay đến khi bệnh cơ bản được giải quyết.

- Trong viêm cơ tim và viêm màng tim, thuốc chống loạn nhịp phải được dùng liên tục ít nhất 02 thángsau khi các dấu hiệu lâm sàng đã hết. Lúc này, đánh giá lại bệnh nhân bằng Holter nhịp/ 24h sau khi đã cắt hết thuốc chống loạn nhịp. Nếu không còn NTTT nguy hiểm --> ngưng luôn thuốc chống loạn nhịp. Nếu xuất hiện lại NTTT nguy hiểm --> cho tiếp lại thuốc chống loạn nhịp 02-03 tháng nữa. Thường thuốc không điều trị quá 06 tháng.

http://timmachhoc.vn/index.php?option=com_content&view=article&id=728%3Angoi-tam-thu-tht-cp-nht-chn-oan-va-iu-tr-phan-ii&catid=60%3Atng-quan-v-tim-mch&Itemid=283&lang=vi

Ventricular premature beats - uptodate