[Nội Tiêu Hóa]-Hội chứng gan thận-Mục lục

Tổng quan - Đại cương
Tổng quan - Sinh lý bệnh
Tổng quan- Dịch tễ học
Biểu hiện lâm sàng - Bệnh sử, Triệu chứng cơ năng
Biểu hiện lâm sàng - Nguyên nhân
Chẩn đoán phân biệt, cận lâm sàng
Chẩn đoán hình ảnh, thủ thuật, tiền sử

[Nội Tiêu Hóa] - Hội chứng gan thận - Chẩn đoán hình ảnh, thủ thuật, tiền sử

CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

-          Siêu âm bụng tổng quát: Đây là một thăm dò không xâm nhập giúp loại trừ tình trạng thận ứ nước và các bệnh tại thận đặc trưng bởi thận nhỏ cả 2 bên. Khi phối hợp với Doppler có thể cung cấp những thông tin giá trị về dòng chảy của mạch thận.

-          Siêu âm tim: Thăm dò này có thể hữu ích để đánh giá tiền gánh, áp lực đổ đầy thất và hoạt động của tim nhằm đáp ứng với sự thay thế thế dịch.

THỦ THUẬT

1. Chọc dò: viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn  có thể cùng tồn tại với tổn thương chức năng thận khả hồi, chọc dò là một phương tiện chẩn đoán được đề nghị mạnh mẽ ở tất cả bệnh nhân. Vai trò điều trị của chọc dịch/ chọc dịch thể tích lớn (tháo báng) trong hội chứng gan thận vẫn còn gây khá nhiều tranh cãi trong các trường hợp không có báng nặng. Lo ngại ở đây là tiếp tục giảm thể tích có thể làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng thận, do third-spacing (sự mất dịch ngoại bào từ lòng mạch sàng các ngăn khác của cơ thể) ở bệnh nhân với một rối loạn nền tuần hoàn hệ thống đã biết.  Nếu tiến hành chọc dịch thể thích lớn (tháo báng) ở những bệnh nhân này thì sử dụng albumin thay thế là cần thiết. Với mỗi Lít dịch tháo bàng cần được cung cấp bù vào 10g albumin, đến tối đa là 50g.

2. Thông bàng quang: thông bàng quang có thể hữu ích để giải quyết tình trạng bí tiểu – một nguyên nhân tiềm tàng gây nên suy thận cấp ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, lưu ống thông dài ngày không được khuyến khích do nguy cơ nhiễm trùng đường tiết niệu, trừ khi bệnh nhân trong tình trạng tiểu không tự chủ và có nguy cơ loét da hoặc trừ khi việc ghi nhận chính xác lượng nước tiểu là bắt buộc.

3. Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, catheter Swan Ganz: đo áp lực tĩnh mạch trung tâm và mao mạch thùy phổi có thể hữu ích ở những bệnh nhân không đáp ứng với thử nghiệm tăng thể tích huyết tương thích hợp. Huyết động ở hội chứng gan thận bao gồm tăng cung lượng tim, giảm huyết áp trung bình (từ 60-80 mmHg), và giảm kháng trở mạch máu tuần hoàn hệ thống. Mặc dù đây là những đặc trưng của bệnh nhân xơ gan, chúng vẫn có thể hiện diện trong một số trường hợp khác như quá mẫn hay nhiễm trùng. 

Theo dõi huyết động xâm nhập, ngoài những nguy cơ biến chứng liên quan đến thủ thuật còn có những hạn chế trong đánh giá tình trạng thể tích ở bệnh nhân. Ví dụ, một nghiên cứu được tiến hành bởi Kumar chỉ ra rằng, ở những tình nguyện viên khỏe mạnh, cả giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm hay áp lực động mạch phổi đều không hữu ích trong dự đoán tiền gánh tâm trương với sự tối ưu chức năng tim mạch.

TIỀN SỬ

TIền sử thận bình thường bởi vì hội chứng gan thận là một rối loạn chức năng.

 /.

[Nội Tiêu hóa] - Hội chứng gan thận - Chẩn đoán phân biệt, cận lâm sàng

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Hoại tử ổng thận cấp
- Viêm cầu thận cấp
- Viêm cầu thận mạn
- Viêm cầu thận liềm
- Viêm cầu thận tiến triển lan tỏa
- Viêm cầu thận màng tăng sinh
- Viêm cầu thận màng
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh

XÉT NGHIỆM

- Chẩn đoán HCGT là một trong những chẩn đoán chủ yếu dựa vào phương pháp loại suy và nồng độ creatinine huyết tương. Mặc dù creatinine cũng chỉ là một dấu hiệu không có nhiều giá trị ở bệnh nhân xơ gan nhưng hiện nay không có một dấu hiệu không can thiệp nào khác hợp lý và đáng tin cậy để theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân này.

- Chẩn đoán cũng dựa vào sự suy giảm mức lọc cầu thận trong bối cảnh không có nguyên nhân gây suy thận nào khác ở bệnh nhân bệnh gan mạn tính. 

Những tiêu chuẩn sau đây được công bố năm 1996 bởi Hiệp hội cổ trướng quốc tế, giúp chẩn đoán HCGT:

- Tiêu chuẩn chính (Yêu cầu đầy đủ tất cả các tiêu chuẩn chính để chẩn đoán HCGT)

1. Mức lọc cầu thận thấp, biểu thị bởi nồng độ creatinine > 1,5 mg/dL hoặc độ thanh thải creatinine 24 giờ < 40 mL/phút
2. Không có: shock, nhiễm khuẩn đang tiến triển, mất dịch, đang điều trị nhiễm độc thận do thuốc.
3. Không duy trì cải thiện chức năng thận (giảm nồng độ creatinine < 1,5 mg/dL hoặc tăng độ thanh thải creatinine > 40 mL/phút) sau khi ngừng sử dụng lợi tiểu và tăng thể tích huyết tương với 1,5L dịch thể bù đắp thể tích huyết tương.
4. Protein niệu < 500 mg/24h, và không có bằng chứng siêu âm cho thấy có bệnh lý thận do tắc nghẽn hoặc tổn thương nhu mô thận.

- Tiêu chuẩn phụ (không bắt buộc hay cần thiết cho chẩn đoán nhưng củng cố thêm các bằng chứng cho chẩn đoán).

1. Thể tích nước tiểu <500 mL/24h (thiểu niệu)
2. Natri niệu < 10mEq/L
3. Độ thẩm thấy nước tiểu > độ thẩm thấu huyết tương
4. Hồng cầu niệu < 50/phạm vi nhìn kính hiển vi cao độ
5. Natri huyết thanh < 130 mEq/L

- Các thông số nước tiểu không thực sự là tiêu chuẩn chính, quan trọng trong chẩn đoán bởi vì ở một số bệnh nhân HCGT có thể có Natri niệu cao và độ thẩm thấu nước tiểu thấp (tương tự với hoại tử ống thận cấp), trong khi những bệnh nhân khác với xơ gan và hoại tử ống thận cấp có thể có Natri niệu thấp và độ thẩm thấu nước tiểu cao.

- Công thức máu: có thể chỉ ra những nhiễm trùng nền như viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn nếu có tăng bạch cầu hoặc có hiện diện của bạch cầu gậy (bạch cầu đũa)- một tình trạng tồn tại cùng những tổn thương khả hồi trong chức năng thận. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn lại không tăng bạch cầu. Vì shock do xuất huyết tiêu hóa có thể gây hoại tử ống thận cấp, kiểm tra các thông số hematocrit, tiểu cầu là hữu ích.

- Điện giải đồ huyết thanh và chức năng thận: đây là những kiểm tra cung cấp thông tin cần thiết cho chẩn đoán HCGT.

- Kiểm tra chức năng gan với xét nghiệm thời gian prothrombin (Quick): mặc dù mức độ suy gan không tương quan với sự phát triển của HCGT, kiểm tra này cần thiết để đánh giá thang điểm Child-Pugh cho bệnh nhân.

- Alpha-fetoprotein (AFP): tuy rằng có ít nghiên cứu chứng minh có mối quan hệ giữa ung thư gan và sự phát triển của HCGT, xét nghiệm này nên được làm ở những bệnh nhân xơ gan mất bù.

- Cấy máu: nhiễm trùng khiến bệnh nhân có nguy cơ mất bù, tìm vi khuẩn trong máu, đặc biệt cần thận trọng nếu chưa có yếu tố làm nặng nào được khẳng định. Đôi khi một số bệnh nhân viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn không có biểu hiện lâm sàng (20%), chỉ định cấy máu là vô cùng cần thiết và sáng suốt cho những tình huống này.

- Cryoglobulins: định lượng cryoglobulin có thể hữu ích ở những bệnh nhân viêm gan B và/hoặc C, là những người có nguy cơ suy thận do cryoglobulin huyết. Điều trị tận gốc bệnh nền sớm trong giai đoạn đầu của tiến trình bệnh có thể cải thiện lại chức năng của thận suy.

- Tổng phân tích nước tiểu: protein niệu hoặc huyết niệu có ý nghĩa có khả năng cung cấp bằng chứng có thể những nguyên nhân nội tạng gây suy thận ở bệnh nhân. Tương tự, nhiễm trùng đường tiểu có thể được phát hiện, tình trạng này thường có thể chữa trị.

-  Điện giải đồ niệu: định lượng natri và creatinine niệu được dùng như những kiểm tra khảo sát để đánh giá mức độ giữ natri. Bệnh nhân có natri niệu thấp (<5 mEq/L) có nguy cơ phát triển HCGT lớn hơn. Natri và creatinine niệu còn được dùng để tính toàn tỉ số bài tiết natri - hữu ích trong việc phân biệt HCGT và hội chứng azotemia (hội chứng urea huyết) trước thận do bệnh nhu mô thận.

[Nội Tiêu hóa] - Hội chứng gan thận - Biểu hiện lâm sàng - Nguyên nhân

Nguồn - http://emedicine.medscape.com/article/178208-clinical#a0218

NGUYÊN NHÂN

Những yếu tố nguy cơ dẫn đến HCGT đã được báo cáo dựa trên những nghiên cứu ở một số lượng lớn BN xơ gan có báng cho thấy phần lớn có liên quan đến chức năng thận và tuần hoàn. 3 yếu tố nguy cơ quan trọng và dễ nhận ra là: huyết áp (HA) động mạch trung bình thấp (<80mmHg), giảm nống độ Natri máu pha loãng, tái hấp thu Natri nước tiểu mạnh (Natri niệu < 5 mEq/L). Một điều lý thú là những BN bệnh gan tiến triển với điểm Child-Pugh cao hoặc thông số chức năng gan tiến triển xấu đi như albumin, bilirubin và tỷ prothrombin lại không nằm trong nhóm nguy cơ cao phát triển HCGT.

Ở một số BN, HCGT có thể tự phát, trong khi ở những người khác thường đi kèm với tình trạng nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn), viêm gan rượu cấp, hoặc chọc hút một lượng dịch lớn mà không bù albumin.

Viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn làm nặng thêm HCGT type 1 ở khoảng 20% BN dẫu cho đã được chẩn đoán kịp thời, đúng đắn hay tình trạng nhiễm trùng đã được điều trị, giải quyết.

Mặc dù suy thận xảy ra ở đến khoảng 10% BN xơ gan có xuất huyết tiêu hóa, điều này thường diễn ra trong bối cảnh shock giảm thể tích, cho thấy tình trạng suy thận này do hoại tử ống thận hơn là HCGT.

Sau đây là danh sách các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến sự phát triển HCGT ở những BN xơ gan không có azotemia (bệnh urea huyết). Tất cả số liệu được đánh giá sau ít nhất 5 ngày BN thực hiện chế độ ăn giảm muối và không sử dụng các thuốc lợi tiểu.

• Natri niệu thấp (<5 mEq/L)
• Natri huyết thanh thấp (giảm nồng độ natri máu pha loãng)
• Giảm bài tiết nước tự do sau khi uống nước
• Huyết áp động mạch trung bình thấp (<80mmHg)
• Tăng hoạt renin huyết tương
• Norepinephrine huyết tương tăng
• Độ thẩm thấu huyết tương thấp
• Độ thẩm thấu nước tiểu cao
• Kali huyết thanh cao
• Báng giai đoạn đầu
• Gan không lớn
• Giãn tĩnh mạch trướng thực quản
• Tình trạng thiếu dinh dưỡng
• Urea huyết thanh tăng vừa (>30 mg/dL)
• Creatinine huyết thanh tăng vừa (>1,5 mg/dL)
• Mức lọc cầu thận giảm vừa (<50 ml/phút)

[Nội Tiêu hóa] - Hội chứng gan thận - Biểu hiện lâm sàng - Bệnh sử, Triệu chứng cơ năng

Nguồn: http://emedicine.medscape.com/article/178208-clinical

BIỂU HIỆN BỆNH

BỆNH SỬ

Đa số bệnh nhân xơ gan tiến triển đến HCGT chỉ có những triệu chứng không điển hình như mệt mỏi, khó chịu, chán ăn. HCGT thường chỉ được chú ý tới khi BN nhận thấy có sự giảm bài xuất nước tiểu và khi kết quả xét nghiệm máu cho thấy có sự suy giảm chức năng thận.

TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG
HCGT không có dấu hiệu nào đặc trưng. Tuy nhiên, phát hiện những dấu hiệu bệnh lý của bệnh gan mạn tính là rất quan trọng, vì đa số BN trong vùng nguy cơ HCGT đều là BN xơ gan. Danh sách triệu chứng cơ năng sau đây không bao gồm đầy đủ tất cả các triệu chứng, và không phải bất kỳ BN bệnh gan mạn tính nào cũng biểu hiện toàn bộ các triệu chứng này.

- Bàn tay
+ Ban đỏ lòng bàn tay
+ Chứng móng trắng
+ Dấu Asterixis (Chứng suy tư thế vận động/ Loạn giữ tư thế)
+ Teo cơ
+ Ngón tay dùi trống

- Đầu mặt, tai, mũi, họng
+ Vàng mắt
+ Teo cơ
+ Nốt nhện (Thường khu trú ở vùng dẫn lưu của tĩnh mạch chủ trên)
+ Hơi thở hôi mùi gan
+ Ban vàng mí mắt
+ Vú to ở nam

- Bụng
+ Hình đầu sứa
+ Gan lách lớn
+ Báng
+ Thoát vị rốn
+ Âm ruột

- Sinh dục
+ Rụng lông mu/ mất các tính trạng sinh dục thứ cấp ở nam
+ Teo tinh hoàn

- Chi
+ Phù ngoại vi
+ Ngón tay dùi trống

[Nội Tiêu hóa]- Hội chứng gan thận- Tổng quan- Dịch tễ học

Nguồn- http://emedicine.medscape.com/article/178208-overview#a0199

DỊCH TỄ HỌC

1. Tần số
- Hoa Kỳ:
HCGT khá phổ biến ở Hoa Kỳ, theo thống kê có 10% BN xơ gan có báng nhập viện mắc HCGT. Ở BN xơ gan mất bù thì khả năng phát triển hội chứng này và báng từ 8 - 20% mỗi năm và tăng lên 40% trong năm thứ 5.
- Thế giới:
Tỷ lệ mắc bệnh tương tự Hoa Kỳ

2. Tỷ lệ tử vong
Các nhà điều trị cần biết rằng HCGT có 2 type khác nhau đã được mô tả. Mặc dù sinh lý bệnh của chúng giống nhau, biểu hiện và hậu quả lại khác biệt.

Type 1 HCGT được đặc trưng bởi tổn thương thận diễn biến nhanh và liên tục, đa số trường hợp bị làm nặng bởi tình trạng viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn. Type 1 HCGT xảy ra ở khoảng 25% BN viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn, mặc dù đã được điều trị nhiễm khuẩn tích cực với thuốc kháng sinh. Nếu không được điều trị, tỷ lệ sống trung bình ở BN type 1 HCGT chỉ hơn 2 tuần, thực tế thì hầu như tất cả BN tử vong trong vòng 10 tuần kể từ khi khởi phát tổn thương thận đầu tiên.

Type 2 HCGT lại được đặc trưng bởi sự giảm mức lọc cầu thận một cách ổn định và vừa phải, thường xảy ra ở BN có chức năng gan được bảo tồn tương đối. Những BN này thường kháng lợi tiểu và thời gian sống trung bình từ 3 - 6 tháng. Mặc dù thời gian sống tương đối dài hơn type 1, nhưng vẫn ngắn hơn nhiều so với BN xơ gan và báng không có tổn thương thận.

3 Chủng tộc
Bệnh nhân thuộc mọi chủng tộc mắc bệnh gan mạn tính đều có nguy cơ HCGT như nhau

4. Giới tính
Tần số mắc bệnh bằng nhau ở cả 2 giới.

5. Tuổi
Đa số bệnh nhân bệnh gan mạn tính thuộc độ tuổi 40 - 80 tuổi.

[Nội Tiêu hóa]- Hội chứng gan thận - Tổng quan - Sinh lý bệnh

SINH LÝ BỆNH

Nguồn - http://emedicine.medscape.com/article/178208-overview

Đặc trưng của HCGT là sự co mạch thận, mặc dù sinh bệnh học vẫn chưa được hiểu rõ. Có lẽ có nhiều yếu tố góp phần vào trong đó có cả mối liên quan giữa những bất thường huyết động tuần hoàn hệ thống, hoạt động của hệ thống co mạch và giảm hoạt của hệ thống giãn mạch.

Huyết động ở BN có HCGT được đặc trưng bởi sự tăng cung lượng tim, huyết áp động mạch thấp và giảm kháng trở mạch máu hệ thống. Sự co mạch thận xảy ra mà không có giảm cung lượng tim và thể tích tuần hoàn, điều này trái ngược với đa số tình huống lâm sàng có giảm tưới máu thận.

Mặc dù tình trạng tăng kháng trở mạch thận và giảm kháng trở mạch máu ngoại vi là điển hình cho HCGT, nó cũng có thể xảy ra trong một số tình huống khác như quá mẫn và nhiễm trùng. Nghiên cứu Doppler về động mạch chi, não giữa và đùi chỉ ra là kháng trở ngoài thận tăng lên ở BN HCGT, trong khi tuần hoàn nội tạng chịu trách nhiệm giãn động mạch và giảm tổng kháng trở hệ thống

Hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm là các hệ ưu thế trong co mạch thận. Hoạt động của cả 2 hệ được gia tăng ở những BN xơ gan có báng, và ảnh hưởng này còn được khuếch đại lên trong HCGT. Ngược lại, có một mối quan hệ nghịch đảo giữa hoạt động của 2 hệ này và dòng huyết tương thận và mức độ lọc cầu thận.

Endothelin là một yếu tố co mạch khác tăng nồng độ trong HCGT, mặc dù vai trò của nó trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng này vẫn chưa được khảng định. 

Tính chất co mạch của adenosine đã được biết rõ. Sự tăng nồng độ adenosine thường phổ biến hơn ở BN có hệ RAA tăng hoạt động và nó có thể hoạt động như một chất hỗ trợ cho angiotensin II trong co mạch thận ở HCGT. Tác dụng này cũng đã được mô tả ở một chất co mạch thận mạnh khác là leucotrien E4.

Đối lập với các yếu tố co mạch của những hệ thống khác nhau này là các yếu tố giãn mạch tại thận, trong đó quan trọng nhất là các PG. Có lẽ bằng chứng mạnh mẽ nhất về vai trò của chúng trong tưới máu thận là sự giảm rõ rệt dòng huyết tương thận và mức độ lọc cầu thận do những chất nonsteroid, những chất được biết đến với chức năng giảm mạnh nồng độ PG trong máu.

Nitric oxide (NO) là 1 chất giãn mạch khác được cho rằng có vai trò quan trọng trong tưới máu thận. Những nghiên cứu sơ bộ, chủ yếu là các thí nghiệm trên động vật chứng minh rằng NO tăng lên ở BN xơ gan. Mặc dù sự ức chế NO không dẫn đến co mạch thận do tăng tổng hợp bù PG. Tuy nhiên, khi ức chế tổng hợp cả NO và PG thì có sự co mạch thận rõ rệt.

Những nghiên cứu này đã chứng minh rằng các yếu tố giãn mạch thận dóng vai trò then chốt trong duy trì tưới máu thận, đặc biệt trong trường hợp tăng hoạt các yếu tố co mạch thận. Tuy nhiên, là hoạt động ưu thế của các yếu tố co mạch hay sự giảm hoạt các yếu tố giãn mạch chiếm vị trí chủ đạo trong HCGT thì vẫn chưa được làm rõ.

Có nhiều học thuyết khác nhau đã được công bố để giải thích sự phát triển HCGT ở BN xơ gan. 2 học thuyết chính là học thuyết giãn động mạch và học thuyết phản xạ gan thận. Học thuyết đầu tiên không chỉ mô tả sự giữ natri và nước ở BN xơ gan, mà còn có thể là giả thuyết hợp lý nhất về sự phát triển của HCGT.

Sự giãn tiểu động mạch nội tạng ở BN xơ gan còn bù và tăng áp cửa được điều hòa bởi nhiều yếu tố mà quan trọng nhất có lẽ là NO. Trong giai đoạn đầu của tăng áp cửa và xơ gan còn bù, sự giảm lưu lượng động mạch này làm giảm thể tích tuần hoàn động mạch hiệu quả và dẫn đến hoạt động điều hòa nội môi/ phản xạ của hệ thống các yếu tố co mạch nội sinh.

Hoạt động của hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm diễn ra sớm với việc bài tiết hormone chống bài niệu, sau đó là sự rối loạn rõ rệt hơn trong chức năng tuần hoàn. Điều này dẫn đến sự co mạch không chỉ ở mạch thận, mà cả hệ mạch não, cơ, lách và các chi. Tuần hoàn nội tạng đề kháng lại tác dụng này bởi các chất giãn mạch địa phương như NO vẫn được sản cuất.

Trong giai đoạn đầu của tăng áp cửa, sự tưới máu thận vẫn được duy trì bình thường hoặc gần giới hạn bình thường bởi hệ thống giãn mạch đối kháng lại tác dụng lên thận của hệ thống co mạch. Tuy nhiên, khi bệnh gan tiến triển nặng hơn, thì dẫn đến tình trạng giảm tưới máu rõ rệt.

Hệ thống giãn mạch thận không thể đối kháng lại hoạt động tối đa của các yếu tố co mạch nội sinh và/ hoặc các yếu tố co mạch tại thận, điều này dẫn đến tình trạng co mạch thận không kiểm soát được. Một số nguyên cứu khác ủng hộ giả thuyết này đã chỉ ra rằng sự phân phối yếu tố co mạch nội tại phối hợp với tăng thể tích dẫn đến cải thiện huyết áp động mạch, dòng huyết tương thận và mức lọc cầu thận.

Học thuyết còn lại cho răng sự co mạch thận trong HCGT không liên quan gì đến huyết động tuần hoàn hệ thống mà do cả sự thiếu hụt tổng hợp yếu tố giãn mạch và 1 phản xạ gan thận dẫn đến co mạch thận. 

Những bằng chứng cho hoạc thuyết giãn mạch là lời giải đáp rõ ràng hơn cho sự phát triển của HCGT

[Nội Tiêu hóa]- Hội chứng gan thận - Tổng quan - Đại cương

Nguồn: http://emedicine.medscape.com/article/178208-overview#a0101

ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng gan thận (HCGT) là một tổn thương thận phát triển ở bệnh nhân có bệnh gan mạn tính tiến triển, đôi khi cũng gặp ở bệnh nhân (BN) viêm gan cấp, những người có tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ trướng. Một số tính toán chỉ ra rằng ít nhất 40% bệnh nhân xơ gan, cổ trướng sẽ dẫn tới HCGT trong quá trình tiến triển bệnh tự nhiên của họ.

Trong thế kỷ XIX, Frerichs và Flint đã đưa ra những mô tả đầu tiên về các rối loạn chức năng thận trong bệnh gan. Họ mô tả về triệu chứng (TC) thiểu niệu ở BN có bệnh gan mạn, không có protein niệu và mối liên quan giữa tổn thương chức năng thận với những rối loạn trong tuần hoàn hệ thống.

Vào thập niên 1950, những mô tả lâm sàng HCGT của Sherlock, Popper và Vessin đã nhấn mạnh chức năng tự nhiên của HC, cùng sự tồn tại những bất thường trong tuần hoàn hệ thống và tiên lượng ảm đạm của nó.

Những nghiên cứu xa hơn trong 2 thập kỷ tiếp theo đã chứng minh rằng những tổn thương ở thận là do co mạch tuần hoàn thận đồng thời giãn mạch các tiểu động mạch trong tuần hoàn hệ thống dẫn đến giảm kháng trở mạch máu hệ thống và hạ huyết áp động mạch.

Trong HCGT, chức năng thận trước đây của BN là hoàn toàn bình thường, và thận thường hồi phục chức năng hoàn toàn sau phẫu thuật ghép gan Vì vậy HCGT là một rối loạn sinh ký bệnh đặc biệt cho phép nghiên cứu mối liên quan giữa hệ thống co mạch và giãn mạch tại tuần hoàn thận.

Những nghiên cứu liên quan cũng đề cập đến mối liên quan với hệ thống renin-angiotensine-aldosterone (RAA), hệ thần kinh giao cảm, và vai trò của các prostaglandin (PG) thận. Sự liên quan mật thiết giữ viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn và HCGT cũng như việc sử dụng các analogue của vassopressin với liều tăng lên trong điều trị và dự phòng HCGT cũng đã được báo cáo.

Mặc dù hội chứng tương tự cũng có thể xảy ra trên bệnh gan cấp tính, HCGT vẫn thường được mô tả trên bối cảnh một bệnh gan mạn tính. Cho dù đã có một số nghiên cứu khả quan mới về phương pháp điều trị nội khoa, sự phát triển đến HCGT ở BN xơ gan vẫn báo trướng một tiên lượng tồi tệ bởi tổn thương thận thường khồn thể hồi phục trừ khi BN được phẫu thuật ghép gan.